Die bisher bekannten histologischen Subtypen des Ovarialkarzinoms gehören zu zwei unterschiedlichen Kategorien:

  1. Typ-I-Tumoren sind seröse Low-grade-Karzinome, klarzellige Karzinome und endometroide Karzinome. Sie entstehen über gut untersuchte Zwischenformen aus Borderline-Tumoren oder Endometriose. In der Regel verlaufen sie relativ langsam und werden bereits im Frühstadium symptomatisch. Typ-I-Tumoren sind häufig durch Veränderungen in Genen wie KRAS, BRAF oder BCL2 charakterisiert.
  2. Typ-II-Tumoren kommen häufiger vor, meistens sind es seröse High-grade-Karzinome. In bis zu 60% der Fälle gehen sie aus dem Fimbrien-Epithel am Ende der Tube hervor. Das ermöglicht eine schnelle peritoneale Streuung, weshalb Typ-II-Tumoren sich klinisch fast immer in fortgeschrittenem Stadium präsentieren. Bei der Mehrheit der Typ-II-Karzinome finden sich TP53-Mutationen,

Eine Endometriose erhöhte in Metaanalysen das Risiko für klarzellige, endometroide oder seröse Low-grade-Karzinome um den Faktor 2–3. Oft werden sie aufgrund der assoziierten Symptomatik diagnostiziert. Als Risikofaktoren gelten insbesondere eine früh diagnostizierte oder seit langem bestehende Endometriose, Infertilität sowie wachsende Endometriome, intramurale Knoten oder eine sich verändernde Charakteristik.

Bei einer chirurgischen Behandlung sollte deshalb, so die Empfehlung von US-amerikanischen Review-Autoren, im Falle einer abgeschlossenen Familienplanung eine komplette Resektion der Endometrioseherde inklusive bilateraler Salpingektomie, Oophorektomie und Hysterektomie in Betracht gezogen werden. Angesichts der Schwierigkeit einer frühen Detektion eines aggressiven Typ-II-Tumors könnte auch bei einer Hysterektomie aufgrund anderer Indikationen eine begleitende Salpingektomie das Karzinomrisiko senken. Gleiches gilt für die Salpingektomie anstelle einer Tubenligatur zur dauerhaften Kontrazeption.

Kommentar von Dr. med. Marcus Vetter und Prof. Dr. med. Viola Heinzelmann-Schwarz, gynäkologisches Tumorzentrum Basel

Das Review von Nezhat et al. zeigt die mittlerweile akzeptierte Pathophysiologie beim epithelialen Ovarialkarzinom auf. Dabei geht es vor allem um neue Screening-Strategien je nach Subtyp des Ovarialkarzinoms und vor allem auch um Frühpräventionsstrategien. Beim Ovarialkarzinom konnten grössere Screening-Untersuchungen mit dem Tumormarker CA-125 und transvaginalen Ultraschall bisher keinen Vorteil bezüglich der Mortalität aufzeigen und es muss daher davon Abstand genommen werden.

Das Review zeigt die genaue Pathogenese und Genetik für das Ovarialkarzinom Typ I und Typ II auf. Die Typ I-Karzinome sind endometrioide, klarzellige und gering differenzierte seröse Karzinome und entstehen meist auf dem Boden einer Endometriose oder eines Zystadenoms und entwickeln sich über Borderline-Tumore zum Ovarialkarzinom. Die Genetik zeigt Mutationen im KRAS, BRAF, ERBB2, CTNNB1, PTEN, PI3CA, ARID1A, PPP2R1A und BCL2-Gen.

Das Typ II-Karzinom hingegen ist das gering differenzierte seröse Ovarialkarzinom und geht meist vom Fimbrienende der Tube aus. Genestische Veränderungen sind durch Mutationen in den DNA-Reparaturgenen und dem TP-53-Gen charakterisiert. Typischerweise werden diese Karzinome erst in fortgeschrittenem Stadium diagnostiziert und zeigen ein aggressives Verhaltensmuster.

Der unterschiedliche Entstehungsort ergibt neue Screening- und Präventivmassnahmen. Bei Patientinnen mit durchschnittlichem Ovarialkarzinomrisiko sollte bei abgeschlossener Familienplanung mindestens eine präventive Salpingektomie und bei erhöhtem Risiko eine Adnexektomie ab dem 40. Lebensjahr durchgeführt werden.

Dr. med. Marcus Vetter - Oberarzt Medizinische Onkologie, Gynäkologisches Tumorzentrum, Universitätsspital Basel

Quelle: Nezhat FR, et al.: New insights in the pathophysiology of ovarian cancer and implications for screening and prevention. Am J Obstet Gynecol 2015; 213: 262-267.

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